Очаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза что это такое

Содержание

Лейкоэнцефалопатия головного мозга

Очаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза что это такое

Лейкоэнцефалопатия представляет собой патологию белого вещества мозга. Существует несколько нозологических форм различной этиологии, основным синдромом которых является лейкоэнцефалопатия. К факторам, вызывающим поражение белого вещества головного мозга, относятся вирусная инфекция, сосудистая патология, гипоксия мозговой ткани.

Заболевание, обусловленное активацией полиомавируса человека 2 (вируса JC), который при нормальном состоянии иммунной системы не вызывает патологических изменений в организме. У 80% населения имеется носительство этого вируса. В неблагоприятных обстоятельствах, связанных с иммуносупрессией, возбудитель вызывает демиелинизирующее поражение центральной нервной системы.

Заболевание ранее диагностировали крайне редко. Частота прогрессирующей лейкоэнцефалопатии значительно возросла в 90-годах.

Болезнь обнаруживали в основном у ВИЧ-инфицированных: ежегодная заболеваемость составляла 3,3 случая на 1000 пациентов.

Снижению случаев вирусного демиелинизирующего заболевания в этой группе больных до показателя 1,3:1000 поспособствовало внедрение в практику антиретровирусной терапии 3–4 препаратами.

Причины заболевания

Чаще всего патология развивается на фоне ВИЧ-инфекции, приводящей к синдрому иммунодефицита. Но это не единственный фактор, способный вызвать активацию вируса.

Лейкоэнцефалопатия головного мозга может возникнуть в результате иммуносупрессии при некоторых заболеваниях, в основном, в связи с приемом иммунотропных препаратов:

  • терапия моноклональными антителами при системных воспалительных (системной красной волчанке, ревматоидном артрите), аутоиммунных гематологических заболеваниях, злокачественных опухолях;
  • рассеянный склероз в случае лечения натализумабом, являющимся препаратом моноклональных антител;
  • трансплантация органов и прием иммуносупрессивных препаратов для подавления отторжения трансплантата;
  • лимфогранулематоз;
  • хронический лимфолейкоз, B-клеточная неходжкинская лимфома – в химиотерапевтические схемы этих заболеваний могут включаться средства на основе моноклональных антител;
  • трансплантация костного мозга.

Не так давно для лечения псориаза был предложен новый препарат эфализумаб. Несмотря на высокую эффективность средства, он был изъят из продажи производителем. На фоне приема этого препарата, относящегося к группе моноклональных антител, также может развиваться прогрессирующая лейкоэнцефалопатия.

Патогенез

При лейкоэнцефалопатии происходит очаговая демиелинизация белого вещества головного и спинного мозга. Связана она с реактивацией вируса JC и проникновением возбудителя в ЦНС.

Механизм внедрения полиомавируса в клетки нервной системы пока не изучен, но связь патологического процесса с подавлением клеточного иммунитета в результате заболевания или приема лекарственных средств очевидна.

Участки демиелинизации возникают в разных отделах мозга, могут увеличиваться, сливаться друг с другом, приводя к различным симптомам.

При лечении пациентов с высоким риском возникновения прогрессирующей лейкоэнцефалопатии следует регулярно проводить осмотры и использовать методы исследования, позволяющие выявить опасное заболевание на самом раннем этапе.

Перед назначением иммуносупрессорной терапии, в частности, моноклональных антител врач оценивает возможные риски, используя доступные методы прогнозирования вероятности развития лейкоэнцефалопатии.

Для раннего выявления болезни используются диагностические исследования и опросники, позволяющие оценить вероятность болезни по наличию определенных симптомов.

Диагностика

Очаговые изменения в мозговой ткани могут быть выявлены с помощью магнитно-резонансной томографии. При подозрении на мультифокальную лейкоэнцефалопатию данный метод обследования предпочтительнее компьютерной томографии.

Изменения спинномозговой жидкости неспецифичны, но обнаружение в ней ДНК вируса с помощью полимеразной цепной реакции наряду с клиническими симптомами и данными МРТ подтверждают диагноз лейкоэнцефалопатии.

Также с диагностической целью может определяться вирусная нагрузка. Информативность ПЦР-анализа снижается у ВИЧ-инфицированных, получающих высокоактивную антиретровирусную терапию.

Если в остальных случаях ДНК полиомавируса обнаруживают в 74–90%, то после ВААРТ чувствительность анализа снижается до 58%.

При нарастании симптоматики и повторных отрицательных результатах ПЦР диагноз может быть уточнен с помощью биопсии мозга. Это обследование имеет 100% специфичность, но может приводить к серьезным осложнениям.

При постановке диагноза приходится дифференцировать мультифокальную лейкоэнцефалопатию с такими болезнями как ВИЧ-деменция, лимфома центральной нервной системы, лейкодистрофия, энцефалопатии при токсоплазмозе, криптококкозе.

Симптомы

Для заболевания характерны когнитивные нарушения и очаговые неврологические симптомы. В начале болезни нередко возникают слабость, нарушение координации, снижение памяти, скорости мышления. Психоневрологическая симптоматика может нарастать с разной скоростью: в зависимости от этого выделяют подострое (в течение нескольких дней) или постепенное (несколько недель) начало заболевания.

Чаще всего поражение ЦНС вирусами JC проявляется моно- или гемипарезами. У некоторых пациентов возникают проблемы с речью, зрением, нарушается выполнение целенаправленных движений. В 20% случаев лейкоэнцефалопатия сопровождается эпиприступами.

Относительно редко пациентов беспокоят головокружения, головные боли, нарушения чувствительности по типу гемипарестезий. Симптомы заболевания могут значительно отличаться у разных пациентов, что связано с тем или иным положением участков демиелинизации в мозговом веществе.

Были зафиксированы случаи, когда очаги располагались только в спинном мозге, что обусловливало спинальные симптомы при полном отсутствии когнитивных нарушений.
Прогрессирующая лейкоэнцефалопатия у большинства пациентов протекает тяжело, быстро приводя к летальному исходу.

Эффективность лечения определяется во многом ранней диагностикой болезни и возможностью быстрого устранения факторов, приведших к иммуносупрессии.

Лечение

Специфических методов лечения не существует. Данных об эффективности противовирусных препаратов при мультифокальной лейкоэнцефалопатии в настоящее время не существует. Пациентам отменяют средства с иммуносупрессорным эффектом (кортикостероиды, цитостатики) или при невозможности полной отмены снижают их дозировку.

Если заболевание связано с приемом препаратов моноклональных антител, лечение проводится с помощью плазмафереза или иммуноабсорбции. Обычно назначают 5 сеансов с частотой проведения через день.

Параллельно может понадобиться прием кортикостероидов для предотвращения развития воспалительного синдрома, связанного с восстановлением иммунитета.

Существуют рекомендации некоторых авторов о применении препаратов мефлоцин и миртазапин. Считается, что мефлоцин способен замедлять репликацию вируса JC.

Касательно миртазапина, как и некоторых атипичных нейролептиков, существуют данные о блокировании этими лекарственными веществами 5-HT2-рецепторов, являющихся мишенями также и для полиомавирусов человека 2. Благодаря этому прием одного из этих препаратов может замедлить распространение вирусов.

Рандомизированных исследований, подтверждающих эффективность вышеперечисленных препаратов в терапии мультифокальной лейкоэнцефалопатии, пока не проводилось.

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия у пожилых людей часто имеет сосудистый генез. Она носит название субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии и развивается постепенно у пациентов с гипертонической болезнью. Заболевание описано впервые Отто Бисвангером в конце 19 века. Определенную роль в формировании патологического процесса могут играть и наследственные факторы.

Перивентрикулярная форма

Данный вариант поражения белого вещества мозга обычно связан с гипоксически-ишемическими повреждениями.

В частности, заболевание развивается у новорожденных при наличии патологий, ведущих к выраженной гипоксии во время родов и в первые дни после рождения.

Такая форма лейкоэнцефалопатии носит название перивентрикулярной лейкомаляции и обычно приводит к развитию детского церебрального паралича.

Источник: http://headache.su/lejkoencefalopatiya-golovnogo-mozga.html

Очаговая энцефалопатия сосудистого генеза что это такое |

Очаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза что это такое

Мозг служит нам верой и правдой всю жизнь. Но есть много различных заболеваний, которые нарушают его работу и снижают качество жизни человека.

Одним из таких очень коварных и сложных заболеваний является сосудистая энцефалопатия. Она может возникнуть на фоне перенесенных инфекций, а также из-за опухолей и различных травм.

Причиной появления этого заболевания может стать патология сосудов головного мозга или ряд других заболеваний и нарушений.

Что же обозначает понятие «сосудистая энцефалопатия»? Это органическое поражение, произошедшее в тканях головного мозга невоспалительного характера. Оно возникает из-за недостаточности мозгового кровообращения. В зависимости от причин возникновения такое заболевание делится на атеросклеротическую или гипертоническую форму.

Сюда можно добавить и смешанную, а также венозную формы. Но не всегда удается точно определить, каков характер поражения. Сосуды головного мозга могут повредиться из-за ревматизма на фоне системных заболеваний соединительной ткани. Сосудистая энцефалопатия может быть вызвана заболеваниями крови или гиподинамическими нарушениями.

При этом поражение может возникнуть в артериях либо в венах мозга, а также его оболочек.

В зависимости от стадии этого заболевания, основные симптомы абсолютно различны.

Так, признаки энцефалопатии при компенсированной стадии следующие: у пациента нарушается память, он плохо воспринимает новую информацию, появляются приступы головной боли, головокружение и тяжесть в голове.

Человек становится тревожным, плохо спит, у него происходят эмоциональные срывы, настроение постоянно меняется. Чаще всего такие симптомы пациенты стараются скрыть от окружающих.

Если сосудистая энцефалопатия находится в субкомпенсированной стадии, то больной может терять равновесие, ему трудно самостоятельно передвигаться по городу, человек постоянно все забывает, понижается физическая активность.

Если говорить о психическом статусе, то здесь проявляется нарушение речи, больной испытывает плаксивость и подавленность настроения, нарушается внимание, становится трудно глотать.

Еще существует декомпенсированная стадия, когда нарушения происходят не только в неврологическом и психологическом статусе, но также проявляются признаки очаговых расстройств. Это могут быть припадки или даже приступы эпилепсии.

Чтобы выявить, на какой стадии и в какой форме заболевание, делают томограмму головного мозга, а также другие исследования его сосудов. Для исключения токсической и метаболической энцефалопатии берут клинический и биохимический анализы крови, а также исследуют гормональный профиль.

Эффективность лечения данного заболевания зависит от того, насколько правильно и точно был выявлен характер и степень поражения сосудов. Для лечения используются препараты, влияющие на липидный профиль крови.

Очень важно нормализовать артериальное давление и венозный отток. Чтобы улучшить процессы микроциркуляции, используют различные ангиопротекторы и дезагреганты, а также спазмолитики.

Только врач может назначить лечение, самостоятельно справиться с таким заболеванием просто невозможно.

Еще существует очень опасное состояние, — острая печеночная энцефалопатия или Синдром Рея. Такая болезнь возникает у детей в возрасте от четырех до двенадцати лет. Причинами могут быть вирусные заболевания, которые лечились препаратами ацетилсалициловой кислоты. При этом очень быстро развивается отек головного мозга, поражается печень.

Синдром Рея проявляется уже на пятый–шестой день вирусного заболевания. Симптомами является рвота и нарушения сознания. Если вовремя не вызвать врача, то может наступить кома, ребенок может умереть.

Для профилактики этого серьезного заболевания следует отказаться от использования препаратов ацетилсалициловой кислоты при лечении вирусных заболеваний у детей в возрасте до пятнадцати лет.

Основным признаком острой печеночной энцефалопатии у взрослых является расстройство сознания. Больной начинается путаться в словах и мыслях, проявляется усиленная или угнетенная психомоторная активность.

После этого нарастает сонливость, наступает ступор и кома. Очень часто такой синдром заканчивается фатально. Во время лечения ограничивается употребление белка, производят механическое очищение кишечника.

Особенности сосудистой лейкоэнцефалопатии: симптомы, диагностика, лечение

Лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза (сосудистая лейкоэнцефалопатия) – это редкое заболевание, разрушающее белое вещество человеческого мозга в подкорковых структурах.

Часто болезнь встречается у старых людей, характеризуется как сосудистая деменция (слабоумие в старческом возрасте). Возникает на фоне артериальной гипертензии.

Такое заболевание еще имеет название болезнь Бинсвангера или энцефалопатия субкортикальная артериосклеротическая.

Разновидности лейкоэнцефалопатии

Среди лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза различают такие виды:

Лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза мелкоочаговая – это патология функционирования сосудистой системы полушарий головного мозга. Заболевание носит хронический характер. Заболевание поэтапно поражает белое вещество человеческого мозга.

Причиной появления болезни является систематическое повышение артериального давления. Вероятность заболеваемости приходится на людей старше 55 лет, в основном это мужской пол. Также страдают люди с наследственной предрасположенностью. Постепенно развивается сосудистая деменция (слабоумие).

Мультифокальная энцефалопатия прогрессирующей формы – это быстро развивающееся разрушение центральной нервной системы, вызванное вирусной инфекцией. Асимметрично разрушается белое вещество человеческого мозга.

Причиной возникновения болезни является иммунодефицит организма. Это одно из самых прогрессивных видов заболевания, ведущее к самым худшим последствиям (летальный исход).

Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия – это заболевание, поражающее подкорковые структуры человеческого мозга. Развивается по причине кислородной недостаточности и уменьшении кровообращения в мозговой ткани.

Локализуется патология в стволе головного мозга, в отделах мозга, которые ответственны за двигательную функцию человека, мозжечке.

к оглавлению ↑

Симптоматика и причины

Симптомы лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза развиваются несколько лет. Сами пациенты часто отказываются от реальности появления симптомов, поэтому в медицинское учреждение обращаются его близкие. Распознать заболевание можно по признакам, приведенным в таблице:

Первый признак развития болезни характеризуется слабостью в одной конечности или сразу всех.

Во многих случаях встречается снижение зрения и постоянно мучащая головная боль, которая усиливается при чихании или кашле. Многие пациенты жалуются на тошноту, головокружение. Тяжелое течение болезни выражается психопатическими нарушениями (повышенная утомляемость, раздражительность, апатия, фобии, синдром депрессии, необъяснимое состояние страха).

Степень проявления и изменения симптоматики зависит от иммунодефицита организма. У пациентов с более стойким иммунитетом симптомы выражаются менее ярко, чем у пациентов со слабым иммунитетом.

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия развивается по причине поражения вирусом JC из-за острого иммунодефицита организма либо ввиду заражения полиомавирусом. Главные факторы риска появления болезни это:

    инфекция ВИЧ, СПИД; лейкоз (болезнь крови злокачественного характера); Артериальная гипертензия; иммунодефицит, развитый ввиду лечения иммунодепрессантами; лимфатические новообразования злокачественного характера (лимфогранулематоз); любые злокачественные новообразования; поражение функций легких (туберкулез, плеврит, пневмония); саркаидоз.

Диагностика и лечение

Чтобы правильно диагностировать болезнь, и определить локализацию очагов поражения необходимо провести следующие мероприятия:

Многие наши читатели для снижения уровня ХОЛЕСТЕРИНА в организме активно применяют широко известную методику на основе семен и сока Амаранта, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться с этой методикой.

    консультацию у врача-невропатолога и инфекциониста; На следующем этапе проводят электроэнцефалографию; компьютерную томографию (КТ); магнитно-резонансную томографию (МРТ); диагностическую биопсия, что проводится для выявления вирусного поражения; лабораторные исследования.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет определить все очаговые разрушения белого вещества человеческого мозга. Компьютерная томография (КТ) слабая по информативности определения, с ее помощью отображаются только поражающие очаги перенесенных инфарктов.

Лабораторные исследования проводятся с помощью метода ПЦР (полимеразная цепная реакция). Он позволяет определить наличие вирусного ДНК в тканях головного мозга.

Информативность данного метода составляет 95%. Благодаря этому методу существует возможность избежать биопсии.

Биопсия необходима в том случае, когда нужно точное определение наличия необратимых процессов и степень их развития. К лабораторным исследованиям относится проведение люмбальной пункции.

Этот метод редко применяют, так как он отличается малой информативностью, показывает невысокий уровень повышения белка в спинномозговой жидкости.

Лечебная тактика

Лечебные мероприятия проводятся только с целью сдерживания развития патологии, так как излечится от нее просто невозможно. Как было выше описано, причиной развития болезни выступает вирус JC, разрушающий мозговую структуру человека, поэтому первоочередная задача лечения состоит только в подавлении вируса JC.

Сложность мероприятия заключается в преодолении гематоэнцефалитического препятствия, которое затрудняет движение лекарственных компонентов.

Чтобы преодолеть путь до самого очага лекарство по структуре должно быть липофильным (жирорастворимым). Однако большинство противовирусных средств водорастворимые, в этом и заключается сложность медикаментозной терапии. Эффективных лекарств, которые способны побороть вирус JC, на сегодняшний день не разработано.

Много лет медики тестировали лекарства с различным действием и эффективностью, это:

Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о натуральном сиропе «Холедол» ддля снижения холестерина и нормализации сердечно-сосудистой системы. При помощи данного сиропа можно БЫСТРО снизить ХОЛЕСТЕРИН, восстановить сосуды, устранить атеросклероз, улучшить работу сердечно-сосудистой системы, очистить кровь и лимфу в домашних условиях.

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала одну упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: перестало беспокоить сердце, начала лучше себя чувствовать, появились силы и энергия. Анализы показали снижение ХОЛЕСТЕРИНА до НОРМЫ. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

    Ацикловир. Дексаметазон. Интерферон. Пептид-Т. Топотекан. Цидофовир. Цитарабин.

Цидофовир улучшает деятельность головного мозга, его вводят внутривенно. Стабилизировать самочувствие пациента способен препарат Цитарабин. Если причиной появления болезни является ВИЧ-инфекция, в этом случае проводится терапия антиретровирусными средствами (Миртазипим, Зипразидон).

Прогноз при данном заболевании неутешителен: при отсутствии лечебной терапии пациенты с таким диагнозом живут не более шести месяцев после появления первых признаков. Лечение антиретровирусными препаратами увеличивает срок жизни больного до полутора лет. Если лейкоэнцефалопатия имеет резко прогрессирующую форму, смерть пациента наступает уже спустя месяц после начала болезни.

Источник: http://imedic.club/ochagovaya-encefalopatiya-sosudistogo-geneza-chto-eto-takoe/

Лейкоэнцефалопатия головного мозга: в чем опасность заболевания

Очаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза что это такое

Лекарственных препаратов, способных остановить развитие заболевания, в настоящее время не существует.

Описание

Лейкоэнцефалопатия – заболевание, характеризующееся стойким разрушением в головном мозге белого вещества. Болезнь развивается быстро и практически всегда приводит к летальному исходу.

Патология впервые описана Людвигом Бинсвангером в 1964 г., поэтому иногда ее называют болезнью Бинсвангера.

Причины

Принято выделять 3 основные причины, приводящие к лейконэнцефалопатии. Это гипоксия, стабильно высокое давление и вирусы. Провоцируют ее возникновение следующие заболевания и состояния:

  • эндокринные нарушения;
  • гипертония;
  • атеросклероз;
  • злокачественные опухоли;
  • туберкулез;
  • ВИЧ и СПИД;
  • патологии позвоночника;
  • генетический фактор;
  • вредные привычки;
  • родовая травма;
  • прием препаратов, снижающих иммунную реакцию организма.

Провоцирующее действие вредоносных факторов ведет к демиелинизации пучков нервных волокон. Белое вещество уменьшается в объеме, размягчается, изменяет структуру. В нем появляются кровоизлияния, очаги поражения, кисты.

Часто демиелинизацию вызывают полиомавирусы. В неактивном состоянии они присутствуют в жизни человека постоянно, сохраняясь в почках, костном мозге, селезенке. Ослабление иммунитета приводит к активизации вирусов. Лейкоциты переносят их в центральную нервную систему, где они находят благоприятную среду в мозге, поселяются в нем и разрушают его.

Обычно необратимым изменениям подвергается только белое вещество. Однако есть данные и о том, что, вероятно, перивентрикулярный вид лейкоэнцефалопатии ведет также к поражению серого вещества.

Классификация

Определение основной причины патологии и характера ее течения позволяет выделять несколько типов лейкоэнцефалопатии.

Дисциркуляторная

Основной причиной появления и развития мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза является поражение сосудов мозга, вызванное гипертонией, травмами, появлением атеросклеротических бляшек, эндокринными заболеваниями, болезнями позвоночника. Кровообращение нарушается из-за сгущения крови и закупорки сосудов. Ухудшающим состояние фактором является алкоголизм и ожирение. Считается, что болезнь развивается при наличии отягчающих наследственных факторов.

Данную патологию называют также прогрессирующей сосудистой лейкоэнцефалопатией. Сначала появляются небольшие очаги поражения сосудов, потом они увеличиваются в размерах, вызывая ухудшение состояния больного. С течением времени нарастают признаки патологии, заметные окружающим. Ухудшается память, снижается интеллект, возникают психоэмоциональные расстройства.

Больной жалуется на тошноту, головную боль, постоянную усталость. Сосудистая мелкоочаговая энцефалопатия характеризуется скачками давления. Человек не может глотать, с трудом пережевывает пищу. Появляется тремор, отличающий болезнь Паркинсона. Утрачивается способность контролировать процессы мочеиспускания и дефекации.

Очаговая энцефалопатия сосудистого генеза регистрируется в основном у мужчин после 55 лет. Ранее данное нарушение было включено в список МКБ, но в дальнейшем его исключили.

Прогрессирующая мультифокальная

Главной особенностью этого типа нарушения считается появление большого количества очагов повреждения. Вызывают воспаление полиомавирус человека 2 (JC polyomavirus).  Он обнаруживается у 80% жителей Земли. В скрытом состоянии живет в организме несколько лет, но при ослаблении иммунитета активируется и, попадая в ЦНС, вызывает воспаление.

Провоцирующими заболевание факторами являются СПИД, ВИЧ-инфицирование, длительное применение иммунодепрессантов и лекарств, предназначенных для лечения онкологических заболеваний. Прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия диагностируется у половины пациентов со СПИДом и 5% людей с ВИЧ-инфекцией.

Поражение часто имеет асимметричный характер. Признаками ПМЛ являются параличи, парезы, ригидность мышц, тремор, напоминающий болезнь Паркинсона. Лицо приобретает вид маски. Возможна потеря зрения. Проявляются тяжелые когнитивные нарушения, снижение внимания.

Мультифокальная лейкоэнцефалопатия не лечится. Для улучшения состояния больного убирают препараты, подавляющие иммунитет. Если заболевание вызвано пересадкой органа, он подлежит удалению.

Перивентрикулярная

Лейкопатию головного мозга у ребенка вызывает гипоксия, возникшая при родах. Инструментальные методы диагностики позволяют увидеть участки гибели ткани, преимущественно рядом с мозговыми желудочками.

Перивентрикулярные волокна несут ответственность за двигательную активность, и их поражение ведет к детскому церебральному параличу.  Очаги поражения возникают симметрично, в особо тяжелых случаях обнаруживаются во всех центральных зонах мозга.

Поражение характеризуется прохождением 3 стадий:

  • возникновение;
  • развитие, приводящее к структурным изменениям;
  • образование кисты или рубца.

Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия характеризуется 3 степенями заболевания. Легкая степень характеризуется незначительной выраженностью симптомов. Обычно они проходят через неделю после рождения. Для средней степени характерно повышение внутричерепного давления, возникают судороги. При тяжелой ребенок находится в коме.

Симптомы появляются не сразу, некоторые из них можно заметить только через 6 месяцев после рождения ребенка. Чаще всего обращают на себя внимание парезы и парализация. Наблюдается косоглазие, заторможенность, гиперактивность.

Лечение включает массаж, физиопроцедуры, специальные комплексы упражнений.

Лейкоэнцефалопатия с исчезающим белым веществом

Основной причиной этого заболевания являются мутации генов, подавляющие белковый синтез. Чаще всего появляется у детей, преимущественно в возрасте от двух до шести лет. К провоцирующим факторам относят сильное психическое напряжение, вызванное травмой или тяжелой болезнью.

Для заболевания характерны парезы, судороги, слабость и ригидность мышц, вялость, нарушения мышления. У грудничков возникают проблемы с сосанием, часто появляется рвота, температура, признаки сильного возбуждения. Ночью возможны случаи апноэ.

У женщин нарушается работа яичников, возникает гормональный дисбаланс. В тяжелом состоянии больной впадает в кому. Исследование показывает, что в таком состоянии возможно полное исчезновение белого вещества, остается только кора и стенки желудочков.

Прогноз

Лейкоэнцефалопатия не лечится. Сколько живут люди, у которых выявлена эта патология, зависит от особенностей ее течения и соблюдения врачебных назначений. Постоянный прием предписанных лекарств, выполнение профилактических мер, осуществление физиотерапевтического лечения продлевают жизнь больного до полутора лет с момента возникновения первых симптомов.

Без лекарственной поддержки срок жизни составляет шесть месяцев. Отсутствие своевременного и правильного лечения остро развивающегося заболевания сокращает прогноз жизни до одного месяца.

Профилактика

С учетом того, что лейкоэнцефалопатия возникает из-за повышенного давления и гипоксии, основные меры профилактики направлены на предотвращение обострения этих факторов.

Рекомендуется нормализовать вес, заниматься спортом, укреплять иммунитет, не допускать чрезмерных физических и эмоциональных нагрузок, соблюдать режим дня, применять назначенные лекарственные препараты.

Для недопущения заражения СПИДом следует избегать случайных половых связей.

Уменьшая риск возникновения гипертонии, сахарного диабета, ВИЧ-инфекции, человек тем самым снизит вероятность развития энцефалопатии.

Современная медицина позволяет установить точный диагноз, выявить причины лейкоэнцефалопатии, однако не в ее силах пока остановить развитие этого заболевания и предотвратить его появление. Большинство современных лекарств помогает ненадолго облегчить состояние больного, снять некоторые симптомы. Однако их применение оправданно, т. к. они позволяют человеку прожить еще несколько лет.

Источник: https://neuromed.online/leykoentsefalopatiya-golovnogo-mozga/

Сосудистая лейкоэнцефалопатия головного мозга – лечение

Очаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза что это такое

Классическая лейкоэнцефалопатия – это хроническое прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, вызванное инфекцией полиомавирусом человека 2-го типа, поражающее преимущественно белое вещество головного мозга и сопровождающееся демиелинизацией – разрушением миелиновой оболочки нервных волокон. Оно возникает у людей с иммунодефицитами.

Выраженная лейкоэнцефалопатия проявляется психическими, неврологическими расстройствами и симптомами интоксикации на фоне размножения вируса. Клиника также проявляется общемозговыми и менингеальными симптомами.

Впервые вирус, вызвавший заболевание, был выявлен в 1971 году. Как самостоятельное заболевание прогрессирующая лейкоэнцефалопатия была выделена в 1958 году. Вирус JC, названный в честь первого пациента John Cunningham, носят порядка 80% населения планеты. Однако из-за нормальной работы иммунной системы инфекция не проявляется и протекает в латентном состоянии.

В середине XX столетия частота заболеваемости составляла 1 случай на 1 миллион населения. К концу 90-х годов встречаемость снизилась до одного случая на 200 тысяч населения. После введения нового метода лечения ВААРТ (высокоактивная антиретровирусная терапия) прогрессирующая лейкоэнцефалопатия головного мозга стала встречается у одного пациента с ВИЧ-инфекцией из 1000.

Кроме вирусной лейкоэнцефалопатии существуют и другие разновидности поражения белового вещества со своей природой и клинической картиной. Они рассмотрены в пункте «классификация».

Дисциркуляторная лейкоэнцефалопатия

Энцефалопатия в общем понимании – это постепенное разрушение вещества головного мозга вследствие нарушения кровообращения, часто на фоне сосудистых патологией: артериальной гипертензии и атеросклероза.

Энцефалопатия сопровождается масштабными изменениями вещества. В спектр поражения также входит белое вещество мозга. Чаще это диффузная лейкоэнцефалопатия.

Она характеризуется разрушением белового вещества в большей части головного мозга.

Лейкоэнцефалопатия головного мозга сосудистого генеза сопровождается образованием мелких инфарктов белого вещества. В процессе развития болезни возникают очаги демиелинизации, погибают олигодендроциты и астроциты. В этих же областях на месте микроинфаркта обнаруживаются кисты и отек вокруг сосудов в результате воспаления.

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия вероятно сосудистого генеза в последствии сопровождается глиозом – замещением нормальной рабочей нервной ткани аналогом соединительной ткани. Глиоз – это очаги мало- или вовсе нефункциональной ткани.

Подвид дисциркуляторной энцефалопатии – микроангиопатическая лейкоэнцефалопатия. Белая ткань разрушается вследствие поражения или закупорки мелких сосудов: артериол и капилляров.

Мелкоочаговая и перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия

Современное название патологии – перивентрикулярная лейкомаляция. Заболевание сопровождается образованием очагов омертвелой ткани в белом веществе мозга. Встречается у детей и является одной из причин детского церебрального паралича. Лейкоэнцефалопатия головного мозга у детей встречается обычно у мертворожденных.

Лейкомаляция, или размягчение белого вещества, возникает вследствие гипоксии и ишемии головного мозга.

Обычно ассоциируется с пониженным артериальным давлением у ребенка, нарушением дыхания сразу после родов или осложнениями в виде инфекции.

Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия головного мозга у ребенка может развиться вследствие недоношенности или вредных привычек матери, из-за чего у ребенка в период внутриутробного развития была интоксикация.

У мертвого ребенка может встречается комбинированный вариант – многоочаговая и перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза. Это сочетание сосудистых нарушений, например, врожденных пороков сердца и нарушения дыхания после рождения.

Токсическая лейкоэнцефалопатия

Развивается вследствие приема токсических веществ, например, инъекционных наркотиков или вследствие интоксикации продуктами распада.

Также может возникнуть в результате заболеваний печени, при которых в головной мозг проникает продукты метаболизма токсических веществ, разрушающих белое вещество. Разновидность – задняя обратимая лейкоэнцефалопатия.

Это вторичная реакция на нарушение циркуляции, обычно на фоне резкого изменения кровяного давления с последующим застоем крови в головном мозгу. В результате возникает гиперперфузия. Развивается отек мозга, локализирующийся в области затылка.

Способы лечения

Лечения, устраняющего причину болезни, нет. Основная цель терапии – воздействовать на патологический процесс при помощи глюкокортикоидов и цитотоксических средств. Лечение также дополняется препаратами, которые стимулируют работу иммунной системы. Вторая ветка терапии – устранение симптомов.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.